windows-1251Облитерирующие поражения артерий - Версия для печати
вернуться на страницу - http://www.endoskopia.ru/php/content.php?id=609
Облитерирующие поражения артерий
Основными причинами облитерирующих поражений аорты и периферических артерий являются атеросклероз и облитерирующий тромбангиит. При этом наиболее часто поражаются сосуды нижних конечностей.
Атеросклероз по частоте стоит на первом месте среди заболеваний брюшной аорты и характеризуется облитерирующим поражением ее дистальнее почечных артерий. Это заболевание является наиболее частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти пациентов в возрасте старше 40-45 лет. Облитерирующий тромбангиит занимает второе место по частоте поражения периферических артерий и в отличие от атеросклероза редко поражает аорту.
Относительно редкой причиной нарушения артериального кровотока могут быть постэмболические окклюзии, возникающие на фоне митрального стеноза, протезирования митрального клапана, постинфарктных аневризм сердца.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ представляет собой хроническое поражение артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся первичным отложением во внутренней их оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов. Это приводит к сложным структурно-клеточным изменениям в интиме, которые завершаются разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек.
Этиология атеросклероза до сих пор полностью не известна. Вместе с тем выявлен ряд факторов риска, способствующих развитию атеросклероза. По степени вероятности воздействия эти факторы можно разделить на три группы.
Установленные факторы риска:
- дислипопротеинемия атерогенного характера,
- высокая концентрация холестерина в плазме крови,
- высокая концентрация триглицеридов в плазме крови,
- высокая концентрация липопротеидов промежуточной плотности в плазме крови,
- низкая концентрация – липопротеидного холестерина в плазме крови,
- артериальная гипертензия (гипертония),
- курение.
Вероятные факторы риска:
- сахарный диабет или пониженная толерантность к глюкозе,
- эмоциональный стресс и индивидуальные особенности поведения личности,
- наследственные факторы (передается тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена, проявляющегося главным образом увеличением уровня липопротеидов в крови).
Предполагаемые факторы риска:
-ожирение,
- недостаточная физическая активность.
Патогенез. Атеросклеретическое поражение сосудов проходит в виде следующих стадий:
- стадия липидных пятен;
- стадия образования атеросклеротических бляшек;
- стадия осложнений.
В последнее время выделяют еще и долипидную стадию, в которой наблюдается набухание интимы. Выраженность этих изменений возрастает по мере проникновения в субэндотелиальное пространство все большего количества плазменных липопротеидов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности.
Основные изменения развиваются в интиме артерий. Различают следующие патологические изменения в интиме – жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения – изъязвление бляшек, образование тромбов. Наиболее ранним проявлением атеросклероза являются жировые полоски, характеризующиеся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани.
Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме – стадия липоидоза. Вокруг очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки – стадия липосклероза.
Фиброзная атеросклеротическая бляшка возвышается над поверхностью интимы и представляет собой ее утолщение. Она имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Основными составляющими бляшки являются: внеклеточный жир, расположенный в центральной части, остатки некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. При этом толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.
Обильное накопление липидов нарушает кровообращение в тканевой оболочке бляшки, что приводит к развитию некроза клеток, входящих в ее структуру. В толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Нередко это сопровождается образованием изъязвления на поверхности интимы и атероматозные массы, а также пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное сосудистое русло, они могут стать причиной микроэмболии. В дальнейшем в тканевых элементах бляшки происходит отложение солей кальция (атерокальциноз). Перечисленные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда.
Наиболее частой локализацией атеросклеротических поражений являются места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья позвоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий.
В определенной мере это можно объяснить тем, что в зоне бифуркации артерии интима сосуда испытывает удар от магистрального потока крови. Здесь же происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным ветвям, а также отклонение магистрального потока крови от прямолинейной траектории. В результате этого образуются завихрения, которые повреждают интиму и способствуют образованию бляшек. В связи с этим атеросклеротическое поражение стенок артерий можно рассматривать как хронический регенеративный процесс в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.
Патологический процесс наиболее часто локализуется в аорте (обычно дистальнее почечных артерий) и подвздошных артериях или бедренных и подколенных, т.е. в крупных и средних артериях эластического типа. Причем та или иная артерия поражается не тотально, а отдельными участками, чаще в процесс вовлекаются область бифуркации, ответвления и сужения. Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Примерно у 1/3 больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша) сегмент, а у 2/3 больных – бедренно-подколенный.
Классификация. До последнего времени наиболее распространенной классификацией степени ишемии была классификация Fontaine (1954), включающая 4 степени:
I – полная компенсация (симптомы: зябкость, утомляемость, парестезии).
II – недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (ведущий симптом – перемежающаяся хромота).
III – артериальная недостаточность в покое (основной симптом – постоянная ночная боль).
IV – выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена).
В странах СНГ была принята классификация А.В. Покровского (1979), которая несколько дополняла и уточняла классификацию Fontaine. В литературе она более известна, как классификация Fontaine-Покровского.
Российским консенсусом в 2001 году классификация степени ишемии Fontaine-Покровского была дополнена некоторыми объективными показателями.
На совещании экспертов Европейских стран в 1992 году была принята единая классификация, дополненная и уточненная некоторыми объективными критериями, которые не учитывались ранее (Таб.1.4.).
Украинским Консенсусом по критической ишемии рекомендовано пользоваться видоизмененной классификацией Fontaine:
1 степень – отсутствие симптомов.
2 степень – перемежающаяся хромота.
3 степень – боль в покое:
За степень – без диабета – лодыжечное давление более 50 мм рт. ст., с диабетом ниже 50 мм рт. ст.;
3б степень – без диабета давление в пальцевых артериях более 30 мм рт. ст., с диабетом менее 30 мм рт. ст.
4 степень – гангрена.
При этом степени 3 и 4 объединяются под термином критическая ишемия.
Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) определяет ее так: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, с лодыжечным давлением равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.; или трофическая язва, или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.
Пациенты с перемежающейся хромотой и низким лодыжечным давлением относятся к группе высокого риска потери конечности.
Клиническая картина. В течении облитерирующего атеросклероза выделяют четыре стадии:
Iстадия – функциональной компенсации. Боли в ноге появляются только после достаточно длительной ходьбы (около 1 км), что заставляет больного остановиться для отдыха (перемежающаяся хромота). В этой стадии отмечаются зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенная утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь.
IIстадия – субкомпенсации.Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При IIа стадии пациент проходит (средним шагом) более 200-250 м, а IIб -менее 200 м. Кожа стоп и голеней становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
IIIстадия – декомпенсации. В этой стадии ходьба возможна лишь на расстояние 25-50 м. Появляются боли в покое. При выраженном болевом синдроме для его уменьшения больные принимают вынужденное положение – лежа с опущенной ногой. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Малейшие травмы могут привести к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Атрофия мышц голени и стопы прогрессирует. Трудоспособность больных значительно снижена.
IV стадия – деструктивных изменений. Данная стадия характеризуется постоянной и невыносимой болью в стопе и пальцах, появлением на дистальных отделах конечностей и пальцах трофических язв, отеком стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.
Клинические проявления болезни в значительной мере зависят от уровня окклюзии. При поражении бедренно-подколенного сегмента отмечается «низкая» перемежающаяся хромота (появление боли в икроножных мышцах), при поражении терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) – «высокая» (боль в ягодичных мышцах, мышцах бедер и тазобедренного сустава), а также атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Появление импотенции (примерно у 50% больных) объясняется нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий.
В ряде случаев при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей. Иногда эти больные жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке, что связано с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом «мезентериального обкрадывания».
Заметно изменяется психика больного, постоянно испытывающего болевые ощущения: ослабевают внимание, память, иногда развиваются острые психозы, вызванные сильными болевыми ощущениями и всасыванием токсических продуктов из некротических участков. Бессонница и полное отсутствие аппетита приводят к значительному похуданию, а нередко и выраженному истощению.
Диагностика основывается на данных общеклинических, функциональных и инструментальных методов обследования больных.
Общеклинические методы обследования включают изучение анамнеза жизни и болезни, жалоб больного, объективных данных, выявление которых возможно при простом осмотре, пальпации и аускультации в проекции магистральных артерий. Наиболее частый симптом, с которым больной обращается к врачу – это «перемежающаяся хромота». Следует помнить, что она может появляться не только в классическом месте (икроножные мышцы), но и в области бедер, ягодиц (высокая «перемежающаяся хромота»).
Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. У больных наблюдаются: мышечная гипотрофия, уменьшение наполнение подкожных вен (симптом «канавки или высохшего русла реки»), изменение окраски кожи (бледность, мраморность и т.д.), трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.
Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре – на поражение подвздошных артерий. У 80-85% больных с облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30% – и на бедренной.
Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15%,) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.
Определенную диагностическую ценность имеют функциональные пробы: симптом плантарной ишемии Оппеля. проба Гольдфлама, проба Ситенко-Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа.
Более точным и неинвазивным методом диагностики является УЗИ. Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока – регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока, уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления.
Ультразвуковое допплеровское сканирование у больных с синдромом Лериша позволяет визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер поражения в основных коллатеральных артериях, в т.ч. в глубокой артерии бедра. Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла (Рис.1.14.).
Однако наиболее информативным методом диагностики облитерирующего атеросклероза является ангиография – традиционная рентгеноконтрастная, MP- или КТ-ангиография. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.
Лечение. Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение.
Консервативное лечениепоказано в ранних (I-IIa) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основным или базисным разделом лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей является консервативная терапия, проводимая в амбулаторных условиях. Дополнением к ней могут быть эпизоды интенсивного лечения в стационаре или же хирургическое вмешательство.
Основные принципы консервативного лечения:
- устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков, исключение из рациона жиров животного происхождения, снижение общей энергетической ценности пищи и т. д.);
- тренировочная ходьба;
- устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств – Компламин, Циннаризин, Вазапростан, Никошпан;
- снятие болей (нестероидные анальгетики);
- улучшение метаболических процессов в тканях – витамины группы В, С, Е, никотиновая кислота, Солкосерил, Актовегин, Фосфаден, Ангинин, Продектин, Пармидин, Даларгин;
- нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови – антикоагулянты непрямого, а в некоторых ситуациях прямого действия, Рефортан, Реосорбилакт, Реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, Тиклид, Курантил, Треитал (1200 мг/ сутки при пероральном и до 500 мг – при внутривенном введении), Танакан. У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен Вазапростан.
Перспективной при лечении заболеваний периферических сосудов является системная энзимотерапия – Вобэнзим и Флогэпзим. Благодаря этим препаратам происходит модулирование физиологических защитных реакций организма.
Для лечения облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей широко применяют и многие другие вазоактивные средства комплексного действия: Ксантинола никотинат, Дипиридамол, Буфломедил, Нафтидрофурил, Ницерголин, Детралекс.
У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуномодуляторов.
Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (Эндурацин), статины (Зокор, Мевакор, Ловастатин), антагонисты ионов кальция (Верапамил, Циннаризин, Коринфар), препараты чеснока (Алликор, Алисат).
Наряду с фармакотерапией в настоящее время активно используется ряд физических методов воздействия. К ним относятся фотогемотерапия (ультрафиолетовое облучение крови или внутривенная лазеротерапия) и плазмаферез. Кроме того могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.
Обязательным условием является лечение сопутствующих заболеваний сердца, сосудов, легких и т.д. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.
Хирургическое лечение.Показанием к выполнению реконструктивных операций являются сегментарные поражения артерий, начиная со IIб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов – сердца, легких, почек и др. тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла.
Для восстановления нормальной проходимости брюшной аорты и подвздошных артерий используют чаще всего три вида реконструктивных операций: шунтирование, резекцию с протезированием и эндартерэктомию.
При поражении бедренно-подколенного сегмента выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. В качестве пластического материала также применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота, а также синтетические протезы. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
В последнее время для лечения атеросклеротических поражений артерий все чаще применяют метод рентгеноэндоваскулярной дилатации с последующей установкой в просвет дилатированного сосуда специального металлического стента. Этот метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его также можно применять в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении, так называемых, «многоэтажных» поражений.
В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.
В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ. Современные технологии позволяют выполнить лапароскопическую поясничную симпатэктомию, которая менее травматична по сравнению с традиционной и поэтому значительно лучше переносится больными. Эффективность этой операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.
При некрозе или гангрене показано выполнение ампутации конечности. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуальным с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования.
Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры каждые 3-6 месяцев). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
