Е.А. Конкина, Е.М. Бурцев, С.А. Смирнов
Кафедры неврологии и нейрохирургии, патологической анатомии Ивановской медицинской академии
атеросклероза церебральных артерий при острых нарушениях мозгового кровообращения исследованы достаточно детально [2-4]. Вместе с тем лишь немногие работы посвящены патоморфологии магистральных артерий при начальных, субклинических формах цереброваскулярных заболеваний [5, 10, 12]. В литературе нет данных об изменениях экстра- и интракраниальных артерий на всем их протяжении при сочетанных формах церебрального и коронарного атеросклероза.
Цель данной работы - выявить патоморфологические особенности атеросклеротического поражения церебральных артерий в разных отделах сосудистого русла головного мозга при ишемической болезни сердца (ИБС) с учетом возрастной перестройки стенки сосудов.
Патоморфологическое исследование магистральных артерий головного мозга проведено в 236 случаях смерти больных от ИБС в возрасте от 46 до 89 лет (128 женщин и 108 мужчин). У 17 больных в возрасте от 25 лет до 51 года, подвергшихся экстра-интракаротидному микрошунтированию по поводу ишемической болезни мозга, осуществлен ультраструктурный анализ оперативно удаленных фрагментов артерий поверхности головного мозга.
Площадь атеросклеротических поражений сосудов определяли визуально-планиметрическим методом (программа ВОЗ). Использовали разработанный нами способ комплексной оценки атеросклеротических изменений сосудистого русла головного мозга с учетом индивидуального варианта строения артериального круга основания мозга. Патогистологическому анализу подвергли симметричные участки сосудов с окраской их гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизон, резорцинфуксином по Вейгерту, суданом 3 при использовании гистохимических реакций (толуидиновый синий, РAS-реакция). Фрагменты поверхностных артерий головного мозга 17 больных изучены с помощью по общепринятым методикам.
Секционный материал был разделен на 4 группы с учетом возраста и пола умерших: I - контрольная группа (56 умерших от внесердечных заболеваний); II - 64 умерших от острых форм ИБС; III - 87 умерших от хронической ИБС; IV - 75 умерших от сочетанных кардиоцеребральных расстройств на фоне хронической ИБС.
Во всех отделах каротидного и вертебробазилярного бассейнов обнаружены проявления атеросклероза в виде липосклеротических и атероматозных бляшек, значительно превышающие по площади подобные изменения сосудов в контрольной группе (рис. 1). Площадь усредненных атеросклеротических поражений увеличивалась с возрастом умерших и достигала максимальных значений с 7-го десятилетия жизни.
липоидоза составляла от 8,8 до 11,1% интимальной поверхности. В 7-9-м десятилетии жизни увеличивалась частота кальциноза как в экстра, так и в интракраниальных артериях, причем преимущественно в функционально отягощенных отделах сосудистого русла. В интракраниальном бассейне кальцинированные бляшки обнаруживались в основном в средней мозговой и базилярной артериях на фоне диффузного обызвествления интимы.
При сочетанных формах атеросклероза церебральных и коронарных артерий преобладало поражение каротидного бассейна, особенно средних мозговых артерий. В 7-м десятилетии происходило выравнивание площади атеросклеротических поражений в двух сосудистых бассейнах. Статистически достоверным оказалось преобладание атеросклеротических изменений в функционально отягощенном регионе церебрального бассейна в зависимости от индивидуального варианта строения виллизиева круга. Выраженное атеросклеротическое поражение двух ведущих артериальных бассейнов существенно снижало резервные возможности компенсации за счет зон смежного кровоснабжения, что определяло наибольшую частоту нарушений мозгового кровоснабжения с развитием малых инфарктов, очагов неполного некроза в глубинных отделах головного мозга, мелких тонкостенных кист в белом веществе больших полушарий.
Площадь атеросклеротических поражений интракраниальных артерий была статистически достоверно (p<0,001) меньше, чем в магистральных артериях шеи. Однако показатели атеросклеротических изменений интракраниальных артерий оказались максимальными в 7-м и 8-м десятилетиях жизни, т.е. запаздывали на десятилетие по сравнению с поражением экстракраниальных артерий.
Темпы прогрессирования при ИБС атеросклероза в экстра- и интракраниальных артериях также были неодинаковы. В сонных артериях наибольший прирост атеросклеротических изменений отмечался в 5-м десятилетии у больных IV группы и в 6-м десятилетии в III группе.
Стенозирование экстракраниальных артерий обнаружено у 56 умерших III и IV групп, где выявлялись и критические, и тандемные варианты стеноза, чаще в системе внутренних сонных артерий. Стенозирующие формы атеросклероза интракраниальных артерий отмечены у 37 умерших. Участки сужения локализовались преимущественно в области устьев сонных артерий, а также средних мозговых артерий. Частота выявления стенозов артерий головного мозга у умерших с кардиоцеребральными нарушениями была в 8 раз выше, чем в контрольной группе, в 6 раз выше, чем у умерших от острых форм ИБС, и в 3,4 раза выше, чем у умерших от хронической ИБС. Отмечена сильная зависимость между частотой стено-зирования церебральных и коронарных артерий у умерших III и IV групп.
Патоморфологический анализ атеросклеротических изменений каротидных артерий выявил преобладание фибропластической реакции в сосудистой стенке с признаками регресса атеросклероза. Бляшки имели эксцентрический характер и сужали просвет сосудов от 1/4 до 2/3 первоначальной величины. Как правило, это сопровождалось постстенотической дилатацией артерий. В случаях летального исхода от ИБС отмечалась высокая частота осложненных поражений в отличие от контрольной группы, где преобладающими были липосклеротические бляшки и пятна липоидоза. Клинически течение церебрального атеросклероза в этих случаях мы объясняем выраженными адаптационными процессами в экстра- и интракраниальных артериях. При сочетанных кардиоцеребральных расстройствах встретились кровоизлияния в бляшки в 6,6%, деструкция покрышки бляшек в 8,3%, тромбоз артерий в 2,3% наблюдений. Изъязвления атероматозных бляшек чаще всего локализовались в проксимальной части внутренних сонных артерий, сочетаясь со стенозированием просвета сосудов, и сопровождались появлением тонкого слоя фибрина и тромбоцитов в зонах разрушения покрышки.
Углубленный анализ оперативно удаленных фрагментов артерий поверхности головного мозга позволил уточнить представления о звеньях морфогенеза атеросклероза в бассейнах редуцированного кровоснабжения при стенозировании внутренних сонных артерий. Так, в разных участках поверхностной височной артерии и корковой ветви средней мозговой артерии установлена значительная распространенность дистрофических изменений эндотелиальных клеток с появлением обширных зон деэндотелизации. Гибель части эндотелиального покрова интимы определяет активность регенераторных процессов, характеризующихся появлением увеличенных в объеме эндотелиоцитов с гиперхромными ядерными структурами [8, 9]. Субэндотелиальный слой был утолщен за счет отека межклеточных пространств и пролиферации стромальных клеточных элементов. Непосредственно под эндотелиальным пластом накапливался зернистый внеклеточный матрикс, местами определялась инфильтрация этих участков лимфоидными клетками и макрофагами моноцитарного происхождения. В ряде наблюдений повышение проницаемости сосудистой стенки сопровождалось диапедезом эритроцитов вплоть до формирования интрамуральных бесфибринных тромбов. Нарушения мультипликации внутренней эластической мембраны (ВЭМ) наряду с пролиферацией гладкомышечных клеток в условиях адаптационной перестройки интракраниальных артерий завершалась грубым фиброзом интимы и медии при прогрессирующем склерозе адвентиции (рис. 2). Это способствовало увеличению объемной емкости сосудов.
рис. 3,рис.4). Интенсивное скопление липидных включений в цитоплазме гладкомышечных клеток медии отражает и фагоцитарную активность клеточных компонентов сосудистой стенки при прогрессировании атеросклероза [11, 13, 14]. Одновременно в медии нарастает количество лейомиоцитов синтетического типа с проникновением их в субэндотелиальные отделы и формированием ограниченных миоинтимальных утолщений [6, 7].рис. 5).гиперплазии интимы, гипертрофии медии с последующим фиброзом всех слоев сосудистой стенки и определяют типовые особенности атеросклеротического поражения этого звена церебрального артериального русла. Журнал неврологии и психиатрии N 7-2000, стр.41-44
1. Гусев Е.И. Вестн РАМН 1993; 7: 34-39.
2. Жданов В.С., Лущенко М.Н., Вихерт А.М. Арх пат 1976; 4: 55-61.
3. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М 1975.
4. Савич В.Н. Патологические изменения экстра- и интракраниальных артерий и инфаркт мозга. Минск 1987.
5. Черток В.М. Журн невропатол и психиатр 1987; 7: 992-995.
6. Booth R.Fg., Martin L.F., Honey A.C. et al. Aterosklerosis 1989; 2: 257-268.
7. Doerr W. Therapicrooche 1989; 8: 469-480.
8. Jones T., Martin Barry J., Stehbens William E. Int J Exp Path 1992; 4: 405-416.
9. Karnovsky Morris I. Am J Path 1981; 3: 200-206.
10. Kjaesnes Morten, Svindland Aud, Wallc Lors et al. Acta Path Microbiol Scand 1981; 1: 35-40.
11. Musuola H., Kawamura K., Tohada K. et al. Role Blood Flow Athera-genesis. Proc ikf symp Tokyo 1988; 163-169.
12. Sadoshima S., Tonaka K. Aterosklerosis 1979; 2: 93-103.
13. Thyberg J., Heolin A., Sjdunol M. et al. Aterosklerosis 1990; 6: 966- 990.
14. Veneziano V., Parnetti L., Aisa G. et al. G Gerontol 1992; 5: 155- 159.
15. Vigna G.B., Fellin R. J Arteriosclerosis 1988; 2: 57-66.
Написать комментарий
